EPILEPSIE U PSŮ

Vzhledem k tomu, že se v poslední době stále častěji vyskytuje u nejrůznějších plemen psů onemocnění epilepsií napsal pan Ing. Jan Findejs tento článek o epilepsii podložený údaji od pana Horáka / zkoušky na Horákových laboratorních psech dnešních Českých strakatých psů /, informacemi z Anglie a různých zpráv.

Jedná o odborný slovní článek o epilepsii u psů všech plemen.

Tato nemoc se může vyskytnout i u krysaříků, což se třeba už stalo, ale takovýto jedinec byl třeba utracen a nikdo to neřekl. To se stává i u jiných plemen, protože někteří chovatelé tuto skutečnost neradi zveřejní. V tomto směru se začínají lámat ledy u chovatelů českých strakatých psů, kde je vážně ohrožena existence a budoucnost plemene, pokud k sobě chovatelé nebudou otevření.

/Doposud jediný oficiálně zveřejněný případ epilepsie u krysaříka byl uveden v zpravodaji č. 1/1995, str. 33 – 34. Pozn. redakce /.



U mnoha plemen psů byly již zjištěny záchvaty epilepsie (padoucnice). Výskyt této těžké a těžko vyléčitelné choroby vyžaduje nutnost učinit vše, aby se této těžké chorobě v jejím výskytu zabránilo. Vezmu-li světové znalosti této choroby psů, jakož i výzkum a pokusy prováděné ve Fysiologickém ústavu ČSAV ze sedmdesátých let, mohu naprosto zodpovědně tuto chorobu rozvést jak z hlediska popisu záchvatu, tak i dědičnosti a jejího založení, což je pro další rozvoj chovu u všech plemen velmi důležité.

Epilepsií a jejími projevy ve formě záchvatů se zabývala velká řada zdravotnických výzkumů i zdravotních odborníků a z nich řada autorů, kteří uvádějí, že k epileptickým záchvatům u psů dochází ze tří důvodů.
1. Epilepsie dědičná, založená recesivně. Tato epilepsie, založená dědičně se může vyvinout i velmi úzkou příbuzenskou plemenitbou až do čtvrté generace s nepřirozeně vysokým Wrightovým koeficientem, což při tvorbě (regeneraci) chodského psa nepřicházelo v úvahu. V tomto případě při výskytu epilepsie jde výhradně o dědičnost předků.
2. Epilepsie, která se vyvine v důsledku nervové psinky.
3. Epilepsie, která se projeví v důsledku zranění mozku.

Epileptické záchvaty, jež jsou uvedeny pod body 2. a 3. nejsou dědičně založeny. Epileptické záchvaty je možno, dle výzkumu ve Fysiologickém ústavu ČSAV, dle pana Františka Horáka rozdělovat do 3 typů:
a) Malý záchvat (petit mal)
b) Velký záchvat (grand mal)
c) Status epilepticus.
(Toto hodnocení rozváděl na svých přednáškách i Doc. Ing. Rudolf Šiler, DrSC.)

Malý záchvat
V případě tohoto záchvatu se vyskytují křeče jen u určitých skupin svalů na hlavě, eventuálně na krku. V lehkých případech jsou pozorovány tzv. žvýkací pohyby s poměrně malou tvorbou slin. Zvíře se při těchto záchvatech může normálně pohybovat. Tento záchvat trvá obyčejně půl minuty, nanejvýše několik minut, při čemž nezanechává žádné stopy na chování zvířete, tedy sa. Dle údajů z Fysiologického ústavu ČSAV se tyto záchvaty vyskytly u všech psů, kteří později měli záchvaty velké, tedy byly předzvěstí těchto velkých záchvatů.

Velký záchvat
Velký záchvat je nejčastějším fenomenem záchvatu u psa. Tyto velké záchvaty začínají po krátké fázi částečných křečí (podobně jako u malého záchvatu), které se dále generalizují. Při tomto výskytu je možno pozorovat:
- počáteční fázi – trvá 7 – 10 sekund
- klinicko – tonické křeče – trvají asi 40 sekund
- pohyby končetin jako při běhu – při ležícím psu, trvají asi 45 sekund
- fázi rekonvalescence – návrat

Po úplném návratu normální motoriky činí zvíře pohyby do kruhu (tzv. manéžové pohyby). Doba trvání celého záchvatu činí asi 95 sekund. Směr manéžových pohybů (kroužení) v průběhu první fáze záchvatu a při ukončení záchvatu (v době rekonvalescence) tzn. vpravo nebo vlevo souhlasí.

Status epilepticus
Status epilepticus sestává z enormě prodlouženého záchvatu grand mal, nebo vzniká spojením za sebou následujících velkých záchvatů. Neustálé křeče vyčerpávají energetickou potenci psa natolik, že pes nakonec hyne z důvodu trvajících křečí dýchacích svalů. Pes přestane prostě dýchat.
Faktory, které vyprovokují u postižených psů epileptické záchvaty
Epileptické záchvaty u postižených psů mohou vznikat spontánně nebo za určitých podnětů z titulu prostředí. Tyto záchvaty byly hodnoceny podle doby projevu u postižených psů a podle jejich stáří. Dle těchto skutečností se projevovaly různě, např. při vážení psů, stříhání psů, při odběru krve a jiných okolností, na které postižený pes nebyl zvyklý, tj. při situacích, u nichž společným jmenovatelem bylo vzrušení psa. Při dalších pokusech s těmito postiženými zvířaty (tedy se zvířaty, která epileptické záchvaty měla) bylo zjištěno, že např. pouhé vypuštění zvířete do prázdné místnosti a ponechání jej samotného, u něho vyvolá záchvat. Latence (doba od vypuštění do vzniku záchvatu) byla 60 až 120 sekund. Tento způsob vybavování záchvatů byl dále používán jako standardní situace k odbornému studiu epileptických záchvatů u psů. U postižených psů je vzrušení příčinou vyvolávání záchvatů, tedy i předvádění na výstavě.

Při uvedených pokusech bylo zjištěno, že přítomnost např. ošetřovatelky, na kterou byli psi zvyklí, zabránila vzniku epileptického záchvatu při jejich předvedení do pokusné laboratoře, oproti jejich předvedení naprosto cizí osobou. Rovněž při přítomnosti druhého psa v laboratoři, který byl předvedenému psu známý, pokusné zvíře záchvat nedostalo, zvláště, když si s tímto partnerem hrálo. Epilepsií postižení psi měli velmi omezené záchvaty, když dostávali včas potravu v plném množství a na kterou byli zvyklí oproti potravě např. na 24 hodin vynechané a nechutné. Rovněž intenzivní činnost u takového epilepsií trpícího psa, působí jako zábrana záchvatu. Je však nutno poznamenat, že tito epileptičtí psi měli málo záchvatů ve svém obvyklém prostředí při ošetřování svými ošetřovateli a při denních procházkách, kde byli svým majitelem či ošetřovatelem vedeni vedle něho na vodítku.

Epileptické záchvaty u těchto psů byly pozorovány v letech 1966 až 1977,
tedy plných 11 let takto (při stejném počtu psů):

MĚSÍC:	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10	11	12
POČET:	7	9	10	7	13	7	10	9	7	5	9	9

Z této tabulky lze usoudit, že záchvaty se vyskytují (byly vybaveny) ve všech měsících roku. Ujednotlivých psů dochází k tzv. periodám (údobím), kdy lze záchvaty vybavit. Tato časová údobí jsou oddělena kratšími nebo delšími přestávkami, bez záchvatů. Nikdy nebyly záchvaty pozorovány u štěňat před jejich předáním novému majiteli, což činí včasnou selekci štěňat nemožnou. Při pokusech na Horákově laboratorním psu (dnes – českém strakatém psu) bylo zjištěno, že převážně vznikají záchvaty u psů nejméně dva roky starých (u těchto psů byla epilepsie založena vyprovokovaným způsobem). Jen u psů, kteří byli potomky obou rodičů trpících záchvaty, vznikaly záchvaty epilepsie dříve, tj. ve stáří 6 až 7 měsíců, vyjímečně i dříve. Největší počet epileptických záchvatů byl vybaven u psů vyššího stáří.
U chovu Horákova laboratorního psa, který byl veden výhradně jen tou nejužší příbuzenskou plemenitbou, byl zjištěn epileptický záchvat teprve u jedinců ze 4. generace. Když v tomto případě rodiče epileptické záchvaty neměli, bylo u potomků zjištěno cca 25% jedinců, kteří záchvaty trpěli. Když ale oba rodiče již záchvaty měli, pak u jejich potomkůvznikly záchvaty již před prvním rokem stáří. Současně bylo ověřeno, že v prvém případě (rodiče bez záchvatů) měli potomci méně záchvatů než potomci, jejichž rodiče epileptickými záchvaty trpící.

Z uvedených údajů je možno vyvodit tyto závěry:
V chovatelství je nutno vždy ověřit, zda epileptické záchvaty neměli sourozenci ani předci. Pakliže zvířata pochází z vysoce úzké příbuzenské plemenitby, dle ověření od 37,5% výše Wrightova koeficientu, projevuje se zde častěji výskyt epileptických záchvatů. Z toho vyplývá, že při tvotbě nových plemen není problém použít příbuzenskou plemenitbu, což je důležité pro přenos a zakotvení stanovených znaků, ale je nutno ji zřeďovat, aby se koeficient nezvyšoval nad nežádoucí míru. Proto jsme při hodnocení příbuzenské plemenitby u chodského psa vedli snahu směřující ke koeficientu cca 12,5% Wrightova koeficientu. Koeficiet 6,25 (0,0625) má pro udržení znaků značný vliv, pakliže je chov správně geneticky řízen, přičemž se negativní vliv příbuzenské plemenitby v žádném případě neprojeví. Proto regenerace chodského psa, pakliže se zde objeví (jako je tomu u řady jiných plemen) záchvaty epilepsie, nepocházejí tyto záchvaty z postupů při tvorbě plemene, ale z přenosu dávných (dřívějších) předků, z nichž bylo plemeno tvořeno nebo vznikly z důvodů uvedených pod body 2. a 3. Záchvaty, uvedené pod body 2. a 3., vznikají až po delší době od onemocnění nebo zranění.

Z pokusů prováděných ve Fysiologickém ústavu ČSAV, jak rozvedl pan Horák, bylo možno učinit závěr v tom smyslu, že epilepsie má dědičně recesivní charakter a založení. Toto tvrzení potvrdil také pan Doc. Ing. Rudolf Šiler, DrSc, známý genetik populací, který mi na můj dotaz sdělil, že epilepsie je podmíněna jednoduše recesivně autozonální alelou „n“. Křížení heterozygotů Nn x Nn dalo více postižených potomků, než odpovídalo očekávání, kdežto v případě spojení heterozygota s recesivním homozygotem Nn x nn souhlasil skutečný výsledek s teoretickým propočtem. Diagnóza sledovaných psů v Anglii byla stanovena na základě elektroencephalogramu,běžně značených EEG.

Pro chovatele psů je samozřejmě velmi důležitá i otázka dědičnosti rezistence vůči chorobám. Zde se ovšem, odobně jako u ostatních druhů zvířat, výsledky velmi různí a chybějí i základní statisticko - genetické studie, které by pomohly odhalit meziplemenné rozdíly.

Závěrem je nutné zdůraznit, že ověření recesivního založení epileptických záchvatů, což znamená, že oba rodiče, kteří jsou založení heterozygotně, nemají celý život epileptické záchvaty, přenášejí na potomky tyto těžké neduhy, by samozřejmě měli být z dalšího chovu vyřazeni, stejně jako potomci, kteří mohou nést epilepsii heterozygotně a se stejně založeným heterozygotem ji dál přenášet.

Na konec uvádím příklad rovnice, jak se epilepsie dědí od obou heterozygotních rodičů, u nichž se neprojeví, protože je u nich založena heterozygotně, takže je tam v páru genů jeden gen dominantní, který udržuje stabilitu bez projevení epilepsie. Tedy, na ukázku, jak to je při vyjádření přenosu epilepsie:

Každý z heterozygotních rodičů je v páru genů založen tedy takto:

Nn, kde N je dominantní na nepřenášení epilepsie a n, který je nosič epilepsie. Při tomto spáření dochází k tomuto výsledku:

Nn x Nn = NN + Nn + Nn + nn
25% 50% 25%
Tedy ¼ potomků je absolutně čistá a epilepsii nenese, ½ potomků nese obojí (viz. rovnice a přenáší obojí při stejném spojení jako je v rovnici) a ¼ přenáší výhradně epilepsii.

Při spojení NN x NN je celý vrh čistý.

Při spojení nn x nn tedy oba rodiče epilepsii mají, je celý vrh postižený epilepsií.

Při spojení NN x nn, tedy bez nešení epilepsie s epileptickým partnerem je celý vrh heterozygotní, tedy Nn – no a pak je jasné co vznikne při různém, uvedeném spojení. Při spojení NN (bez epilepsie) s Nn (nese obojí) vznikne 50% NN (bez nesení epilepsie) a 50% potomků bez projevení epilepsie, ale s přenášením obojího. Jak je patrno z uvedených údajů je nutnost sledovat tuto těžkou chorobu velmi důsledně a chránit další generace proti jejímu rozšiřování a činit všechna opatření pro její omezení a zastavení!

Ing. Jan Findejs